PANCREATITIS

Descripción General del Páncreas
Es una glándula grande, alargada.

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Esta constituida por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans)
Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos
Exocrina
Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa)
Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión
Funciones del Páncreas
Exocrinas
Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples
La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

Funciones del Páncreas

ENDOCRINAS
Productos endocrinos
Insulina: producida por las células betas
Glucagon: producido por las células alfa
Gastrina
todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

Pancreatitis Aguda

Es una respuesta inflamatoria aguda o crónica del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas
Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

Pancreatitis Crónica
Resulta en destrucción progresiva de las células del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

Factores de riesgos
Procedimientos quirúrgicos ( cirugía de abdomen)
Procedimientos invasivos como endoscopías
Tendencia familiar
Uso de fármacos como sulfa, estrógeno, tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)
Enfermedades biliares ( piedra)
Alcholismo
Ulceras pépticas
Hiperparatiroidismo
Enfermedades vasculares

Factores causales

Trauma
Colelitiasis
Infección bacteriana o viral
Hiperlipidemia
10% - 25% de los pacientes con pancreatitis aguda, no se le puede determinar algún factor etiológico
Patofisiología en Pancreatitis Aguda

Las lesiones al páncreas dan lugar a una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas ( tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”)
El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión
Patofisiología en Pancreatitis Aguda
La respuesta inflamatoria pancreática aumenta la concentración de fosfolipasa A, que daña la membrana de las células acinares
R/L es administrado para prevenir shock hipovolémico y mantener estabilidad hemodinámica
TNG a succión
NPO
Descanso en cama
TPN
Monitoreo bien de cerca de los electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia)
Suplemento de oxígeno de ser necesario
Intervenir para corregir desbalance de líquidos y electrolitos
Facilitar medicamentos para dolor (Demerol)
Promover intercambio de gases y oxigenación de los tejidos
Monitoriar respuestas del paciente al cuidado
Manejo de Enfermería
Monitoriar signos de hipovolemia y desbalance de electrolitos
Monitoriar signos de infeción pancreática tales como, fiebre prolongada, elevación WBC, distención abdomimnal entre otros

CONCLUSION

Pancreatitis aguda es el resultado de la activación de las enzimas pancreáticas resultando en autodigestión del órgano.
Las causas comúnes son alcoholismo y enfermedades biliares.
Paciente con pancreatitis requiere mucho volumen de fluídos.